En artikel publiceret i tidsskriftet RESEARCH. Forskere fandt ud af, at melatonin dæmper atrazin-induceret renal tubulær epitelcelle-ældning og nyreskade. Forskerne fandt ud af, at melatonin spiller en afgørende rolle i at opretholde mitokondriel homeostase.
opregulering af ekspressionen af p53, p21, p16 og SASP er et kendetegn for cellulær senescens. sammenlignet med kontrolgruppen (Ctrl), viste atrazingruppen forhøjede niveauer af p53, phosphoryleret p53 (p-p53), p21 og p16 proteiner og opreguleret ekspression af SASP mRNA, og parkin niveauer faldt. Ved melatonintilskud kunne ekspressionen af aldringsrelaterede markører reduceres, og atrazin-induceret senescens af renale tubulære epitelceller kunne svækkes. Derudover eliminerede melatonin akkumuleringen af reaktive oxygenarter i nyrerne og hæmmede renal oxidativ stress og mitokondriel skade ved at aktivere Sirtuin 3-superoxiddismutase 2-aksen.
Melatonin, også kendt som 5-methoxy-N-acetyltryptamin, blev opdaget og isoleret fra pinealkirtlen i 1958 af den amerikanske forsker Aaron Lerner.
Forskerne fandt ud af, at melatonin kunne opretholde en balance under episoder med mavesår. (Forskerne valgte matrix metalloproteinase (MMP) som det primære mål for melatonin. MMP spiller en nøglerolle i at opretholde balancen mellem ekstracellulær matrixnedbrydning og vævsremodellering.) Som et resultat heraf kan melatonin spille en beskyttende rolle mod forskellige mavelidelser.
